急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。
一、病因和发病机制★★★
1.我国急性胰腺炎最常见的病因是胆石症，其原理是共同通道学说；西方为过量饮酒。2.急性胰腺炎最常见的诱因为暴饮暴食。
3.共同通道学说：共同通道受阻→胰管内高压→胰腺腺泡细胞破裂→胰液外溢→胰酶激活→自身消化。其中最先被激活的酶是胰蛋白酶。
二、临床表现★★★
1.症状①腹痛：主要表现和首发症状。常于饱餐和饮酒后突然发作。疼痛部位多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可缓解。呕吐后腹痛不缓解为其特点。
②恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
③低血压或休克：常在重症胰腺炎时发生。
④水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：常有代酸、低钾、低镁、低钙。
⑤手足搐搦，可因低血钙引起。机制：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致。
2.体征
(1)轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛。
(2)重症急性胰腺炎：上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。肠鸣音减弱或消失，并可出现移动性浊音。伴有麻痹性肠梗阻可有明显腹胀，腹水常呈血性，淀粉酶明显升高。
两个特殊体征：
①Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色。
②Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同Grey-Turner征。
三、辅助检查★★★
| 临床特点 | 备注 | |
| 血淀粉酶 | 6～12小时开始升高、24h达高峰、持续3～5天 | 淀粉酶高低与病情不平行 |
| 尿淀粉酶 | 12～14小时开始升高、持续1～2周 | 尿淀粉酶水平可受患者尿量的影响 |
| 血清脂肪酶 | 24～72小时开始升高、持续7～10天 | 就诊较晚者有诊断价值，特异性较高 |
| C反应蛋白 | 胰腺坏死时，CRP明显升高 | 有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性 |
| 血糖 | ﹥10.0mmol/L提示胰腺坏死，预后不良；﹥11.2mmol/L提示重症胰腺炎 | |
| 血钙 | ＜2mmol/L提示重症急性胰腺炎；＜1.5mmol/L提示预后不良 | |
| B超 | 作为初筛检查。后期对胰腺脓肿和假性囊肿有诊断意义 | |
| 增强CT | 诊断胰腺坏死的最佳方法 | |
四、内科治疗★★★
| 禁食、胃肠减压 | 为急性胰腺炎的基础治疗。持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量 |
| 营养支持 | 如无肠梗阻，应尽早行空肠置管肠内营养（EN） |
| 补充体液 | 积极补足血容量，注意维持热能供应，维持水电解质和酸碱平衡 |
| 防治休克 | 急性胰腺炎最常见的并发症就是休克，因此补充体液，防治休克是关键 |
| 止痛 | 可给予哌替啶，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛 |
| 抗生素 | 并非必要；如合并感染，需选用1～2种抗生素 |
| 抑制胰腺分泌 | 首选生长抑素类药物（奥曲肽） |
| 抑制胰酶活性 | 仅适用于重症胰腺炎早期。可选用抑肽酶、加贝酯 |
